Insulina obniża stężenie glukozy w krwi wpływając na: 1) jej zużycie w procesach oddychania tkankowego i syntezy kwasów tłuszczowych oraz 2) magazynowanie jej w postaci glikogenu, głównie w mięśniach szkieletowych i prawdopodobnie w wątrobie. Cukrzyca jest chorobą cechującą się niskim poziomem insuliny w krwi, co prowadzi do niewystarczającego zużytkowania glukozy ido rozkojarzenia niektórych innych reakcji enzymatycznych. Stan ten objawia się różnorodnie - podwyższonym poziomem cukru w krwi, obniżoną zawartością glikogenu w wątrobie i zmniejszoną syntezą kwasów tłuszczowych. Pomimo wysokiego stężenia glukozy w krwi, komórki ustroju reagują tak, jakby glukozy nie było w ogóle. Podobnie reaguje wątroba, nadal przekształcając glikogen w glukozę, wskutek czego zwiększa się stale jej stężenie w krwi. W chwili, gdy przekroczony zostanie poziom powyżej którego glukoza nie będzie resorbowana zwrotnie przez nerki pojawi się ona w moczu. W tych warunkach komórki wykorzystują tłuszcze jako źródło energii, przy czym utlenianie kwasów tłuszczowych nie jest w tych warunkach całkowite. W rezultacie dochodzi do gromadzenia w krwi i moczu produktów metabolizmu kwasów tłuszczowych w postaci fragmentów ketokwasów, czyli tzw. ciał ketonowych; stan ten nazywa się ketozą. Nie leczona ketoza może doprowadzić do śmierci. Cukrzycy towarzyszą też inne zmiany, m.in. zwolnienie oddychania i obniżenie poziomu białek ustrojowych; ten ostatni stan jest częściowo wynikiem rozkładu metabolicznego i przekształcania białek w glukozę oraz częściowo obniżenia syntezy białek.
Wskutek działania mechanizmów izolacji rozrodczej omówionych wyżej, połączenie się dwu gamet pochodzących od różnych gatunków rzadko daje żywotne potomstwo; jeśli potomstwo powstaje, jest zwykle bezpłodne. Przed powstaniem gamet, podczas mejozy, następu-:e redukcja liczby chromosomów. Pary chromosomów homologicznych, by zostać prawidłowo rozdzielone do gamet, muszą się spotkać (proces zwany koniugacją) w profazie I. Koniugacja zwykle nie może nastąpić u mieszańców między gatunkowych, ponieważ nie wszystkie chromosomy są u nich homologiczne. Chromosomy będą jednak mogły koniugować, jeśli ich liczba podwoi się przed mejozą. Spontaniczne podwojenie liczby chromosomów, choć niezbyt częste, stwierdzono u niektórych roślin i nielicznych zwierząt. W jej wyniku powstają jądra o wielu zestawach chromosomów. Poliploidalność - obecność więcej niż dwóch zestawów chromosomów - to ważny czynnik w ewolucji roślin. Gdy z diploidalnych rodziców powstaje gatunek poliploidalny o wielokrotnych zestawach chromosomów, to izolacja rozrodcza powstaje już w pierwszym pokoleniu. Istnieją dwa rodzaje poliploidalności: autoploidalność i alloploidalność. Autopoliploid ma wiele zestawów chromosomów pojedynczego gatunku, natomiast allopoliploid -dwóch lub większej liczby gatunków. Omówimy tylko alloploidalność, ponieważ w przyrodzie jest ona znacznie częstsza.
Porównania szczegółów budowy narządów różnych, ale spokrewnionych organizmów wykazują ich podstawowe podobieństwo. Narządy pochodzące od tych samych struktur u wspólnego przodka są zwane narządami homologicznymi; a fakt ich występowano określa się jako homologię. Rozważmy np. kości kończyn ssaków. Ludzka ręka, przednia kończyna kota, przednia płetwa walenia czy skrzydło nietoperza, mimo różnego wyglądu, zawiera; uderzająco podobnie ułożone kości, mięśnie i nerwy. Każda kończyna łączy się z tułowiem pojedynczą kością, następnie występują dwie kości przedramienia, grupa kości nadgarstka i zmiennej liczby palców. Podobieństwo to jest szczególnie uderzające z uwag: na to, że kończyny przednie tych typów są używane do całkowicie różnych typów lokomocji, więc nie istnieje przyczyna funkcjonalna, która uzasadniałaby tak duże podobieństwo budowy. Podobne ułożenie części kończyny przedniej miały pierwotne gady i płazy, a nawet pierwsze ryby, które wyszły z wody na ląd setki milionów lat temu.
Kilka badań z lat 90. XX w. dostarczyło bezpośrednich dowodów na niekorzystne konsekwencje inbredu w przyrodzie. Na przykład schwytane w naturze myszaki wykorzystano w celu uzyskania zinbredowanych i niezinbredowanych populacji laboratoryjnych. Następnie hodowane w laboratorium populacje wypuszczono na wolność i na podstawie powtórnych odłowów mierzono przeżywalność osobników. Przeżywalność myszaków niezinbredowanych była większa niż zinbredowanych. Nie wiadomo, dlaczego. Możliwe, że miały: większą podatność na choroby, mniejszą zdolność unikania drapieżców, mniejszą zdolność znajdywania pokarmu lub mniejszą zdolność wygrywania walk z pobratymcami. Kojarzenia selektywne, w których osobniki wybierają partnerów według fenotypu, są innym przykładem kojarzeń nielosowych. Biolodzy wyhodowali np. dwa fenotypy - o dużej liczbie szczecinek i o malej liczbie szczecinek - w populacji muszki owocowej. Mimo że nie próbowano dobierać kojarzeń, zaobserwowano, że muszki preferowały partnerów o podobnym fenotypie. Samice o dużej liczbie szczecinek miały tendencję do kojarzenia się z podobnymi sobie samcami, a samice z małą liczbą szczecinek także wolały samce o małej liczbie szczecinek. Wybór partnera o podobnym fenotypie określa się jako kojarzenie selektywne dodatnie.
U ludzi do cech sprzężonych z płcią należą hemofilia, daltonizm, czyli choroba polegająca na nieprawidłowym rozróżnianiu barw, a także wiele innych prawidłowych i nieprawidłowych cech. Przekazywanie tych cech z pokolenia na pokolenie przebiega identycznie, jak przekazywanie białej barwy oczu u Drosophiia. Mężczyźni mający zdrowych rodziców a cierpiący na chorobę determinową przez gen recesywny sprzężony z płcią, odziedziczyli ten gen po matkach, które muszą być heterozygotami pod względem tej cechy. Omówiona powyżej możliwość ujawniania się w fenotypie samca cechy determinowanej przez pojedynczy gen recesywny sprzężony z płcią, a także znane już zjawisko segregacji chromosomów X w czasie gametogenezy tłumaczą większą częstość występowania daltonizmu u mężczyzn niż u kobiet. W Stanach Zjednoczonych około 8% mężczyzn a poniżej 1% kobiet jest daltonistami. U ludzi poznano około 70 cech, które są regulowane przez geny położone na chromosomach X. Większość tych genów wywołuje choroby a także większość z nich jest genami recesywnymi sprzężonymi z płcią. Kiedy zrozumiano, że na chromosomie X występują geny nie związane z determinacją płci wysunięto nowe pytanie. Jeśli każdy gen reguluje powstawanie jakiegoś produktu, np. enzymu, czynnika przeciwko hemofilii lub białka strukturalnego,” to czy samica obdarzona dwoma chromosomami X ma dwukrotnie więcej takiego produktu niż samiec o jednym chromosomie X? Jeśli przyjmiemy, że każdy chromosom wytwarza określoną „dawkę” produktów działania genów, jak wobec tego radzi sobie samica z dwukrotnie większą dawką niż u samca? Można by wyobrazić sobie, że w procesie ewolucji chromosom X w znacznym stopniu został ogołocony z informacji genetycznej.
